轻度脑血管堵塞者，可不可以适量的喝点白酒？
长期以来，适量喝酒可以预防包括冠心病、脑卒中（包括缺血性脑卒中，即脑梗塞和出血性脑卒中，即脑溢血）在内的心血管疾病的说法广为流传。
当然，这些说法也并非空穴来风，确有大量 流行病学研究为此提供了证据。
研究发现，喝酒与冠心病、脑卒中之间存在着“U”形相关关系，即淤不喝酒者相比，适量喝酒可以降低冠心病和脑卒中风险，但是随着喝酒量增大，大量喝酒却又增加冠心病，脑卒中的风险。
在我国民间，支持这种说法的一个流行观点是说，喝酒可以活血，加速血液循环，因而具有预防作用。
题主的问题已经有“轻度脑血管堵塞”，也就是说已经是脑血管病患者，面临的预防属于“二级预防”。这时，适量喝点白酒，会不会有好处呢？
涉及我国50万人的大型遗传流行病学研究：适量喝酒不能预防脑卒中，反而会导致脑卒中，尤其是脑出血的发生
是的，你没有看错，研究得出的不是相关性结论，而是“因果关系”：即使是适量喝酒也可以增加脑卒中的发生。
最新发表在著名的《柳叶刀》杂志上的这项研究由英国牛津大学与北京大学和中国医学科学院合作完成，利用中国嘉道理生物数据库超过50万成年人的数据，经过10年随访，得出上述结论。
具体来说，在2004年6月25日至2008年7月15日期间在中国十个地区招募了512 715名成年人，记录了他们喝酒和其他一些特征。经过大约10年（至2017年1月1日）的随访，获得了包括心血管疾病（包括缺血性卒中，脑内出血和心肌梗塞）在内的健康数据。
采用的分析方法不同于一般的流行病学方法，而是使用名叫孟德尔随机化遗传流行病学方法，就是以检测到的影响人们喝酒模式（喝酒习惯和喝酒量大小）的基因型来直接替代实际的喝酒量（不考虑实际的喝酒情况），从而避免了传统流行病学分析中的反向因果关系和其他混杂因素的影响，可以直接推断出基因型代表的喝酒量与心血管病风险之间的因果关系。
而传统流行病学得出的只能是相关性关系，而且由于受很多因素影响，这种相关性关系也往往不是真实的。
结果，超过16万人完成可以改变酒精代谢的两种基因变异ALDH2（乙醛脱氢酶2）-rs671和ADH1B（乙醇脱氢酶1B）-rs1229984的基因分型。
将这些人以基因类型分为六组，发现他们的喝酒模式和实际喝酒量与 实际调查的喝酒量之间有很好的一致性，说明基因分析可以代替喝酒量。
尽管喝酒量存在明显的地区差异。比如，最能喝的四川男性每周平均酒精摄入量，最不能喝的AA / AA基因型均为2克，最能喝的GG / GG基因型的人为443克（相当于2斤2两50度白酒）；而在最不能喝酒的甘肃（应该受宗教影响），最不能的人每周1克，到最能喝的人每周也仅29克（相当于50度白酒1.4两）。
——补充一句，原来最能喝的既不是山东淫，也不是东北淫，原来是南方的四川娃子。
平均来说，以基因型预测的的每周平均喝酒量从4克到256克。
经过统计学处理，喝酒量与脑中风之间的关系呈现单一正向的对数线性关系，就是喝酒量越大，脑卒中风险越大。
其中，脑出血风险增加效应更为突出，以每周280克酒精的适量喝酒来计算，脑出血风险增加58%，脑梗塞风险增加27%——下图中下排。
而在同一人群，采用传统流行病学分析方法，重复了此前大量研究获得的结果，即喝酒量与脑卒中和冠心病之间存在“U”形关系（下图中上排），适量喝酒对脑卒中具有“保护作用”。
下图所示是传统流行病学（上排）和遗传流行病学（下排）喝酒量与心梗之间的结果。
如上所述，遗传流行病学可以排除传统流行病学中反向因果关系和混杂因素的干扰，可以推倒到更为实际的因果关系。
这项在我国进行的大型研究再次证明，此前有关适量喝酒对心血管疾病的保护性影响是研究假象。
同时，研究也揭示，只要喝酒就会升高血压，传统流行病学少量喝酒可以降低血压也是一种假象。
但是，喝酒引起的脑卒中风险的增加并不能单纯用喝酒导致的血压升高来解释，说明喝酒还通过其他途径增加脑卒中的发生。
总之，在我国进行的这项历时超过10年的大型研究以有力证据告诉我们，喝酒，即使是适量喝酒也不会降血压，预防脑卒中；相反，只要喝酒，就会升高血压，增加脑卒中，尤其是脑出血的风险。
孟德尔随机化遗传流行病学研究
传统流行病学研究存在一个致命性缺陷，就是所观察目标项目往往受到混杂因素和因果关系顺序的干扰，得出的结论即使是相关性的，也不能确保是真实的。
以喝酒与心血管疾病之间的关系为例，此前大量流行病学研究得出适量喝酒对冠心病和脑卒中具有保护作用。
但是，近年来的研究发现，这种结果很可能是研究假象。
因为，传统流行病学调查中，能够保持常年适量喝酒的人，往往社会经济地位更高，更注重健康，更注重运动，更少抽烟，而这一些因素都有助于心血管疾病的预防。
更关键的是，传统流行病学还会受反向因果关系干扰。比如，不喝酒的人群中，很多都是由于健康状况原本就不好才不敢喝酒，另一些则是此前喝酒导致健康状况恶化才戒酒的。
另一方面，能一直保持常年喝酒的人，跟更可能是那些最喝酒的健康危害易感性低，即使喝酒多年健康状况仍允许他们可以继续喝酒的人。
这样，喝酒导致的健康损害反而归罪于不喝酒的倒打一耙，却把少数人喝酒也健康的幸存者偏见当成一般性结果，最终造成适量喝酒对心血管病具有保护者作用的假象。
近年来的研究已经很大程度上纠正了这一偏差。
尤其是英国，已经将去伪存真后的研究结论转化成了政策，据此重新修订国民饮酒指南，明确指出适量喝酒保护心血管疾病是假象，喝酒没有安全剂量标准，只要沾酒就增加健康风险。
而孟德尔随机化遗传流行病学研究的理念是，基因型必然表达一定的表达型，决定着很多人的行为，不受其他因素干扰。
就喝酒来说，广泛存在于东亚人群的12号染色体上rs671的ALDH2基因的变异，导致乙醛脱氢酶失活，严重降低乙醛的分解速度，导致血液乙醛集聚，导致被称为“亚洲红”的皮肤潮红，以及其他不适，这些人通常不喝酒或者极少大量喝酒。
4号染色体上的rs1229984的ADH1B基因变异增加了酒精转化成乙醛的速度，也会一定程度上引发亚洲红，减少喝酒量。当然，这种变异的影响要小得多。
这些基因变异决定着相关人群的喝酒习惯和喝酒量，不容易受混杂因素影响，更能推导出喝酒量与健康影响之间的因果关系。
也就是说，遗传流行病学的研究结论可能更反映实际情况，更可能是真实的。
研究为什么在中国进行
孟德尔随机化遗传流行病学研究也是有条件和限制的。
观察目标需要有一定的遗传背景可用。
就遗传对喝酒的影响，最显著的是乙醛脱氢酶2基因变异，这种变异只存在于东亚地区，因而中国天然存在开展这项研究的天然资源。
而除东亚人之外的其他人群没有这种遗传背景，根本不可能进行这种研究。
研究的结果只适合于东亚人？
并不是。
研究中直接影响的是遗传基因型导致的人的喝酒模式和喝酒量，而不是基因型本身。
因此，得出的结论反映的是喝酒模式和脑卒中之间的因果关系，而不是遗传基因与健康后果之间的关系。
因此，研究结论“放之四海而皆准”。
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